Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗淋巴粥样硬化机制的综合生物信息学分析

冠心病(CVD)是世界范围内死亡的主要理由，高脂血症、病变和分解诱导是颈动脉粥样穿孔病变形成的关键致病诱因。以外，预防CVD的针灸中卫合成药物如他汀抑制剂的副关键作用越来越多，因此研究工作具有强抗颈动脉粥样穿孔关键作用和低毒性的天然氟化物颇为必要。

虫草类早已在中的医中的使用了几个世纪，其中的幼体虫草被认为是某些有用化学所含的最现存来源之一。纤维素是幼体水提物的主要活性所含之一，被发现具有抗炎、免疫平衡和抗分解活性。在在的研究工作明确指出，银禧和幼体虫草水杀菌剂具有潜在的降脂和保肝活性。然而，这些纤维素的潜在关键作用机制尚不明了。

核酸系统设计相辅相成信息学工具有助于揭示生物活性氟化物的潜在关键作用机制。在在的研究工作明确指出，miRNAs和lncRNAs是强大的基因组传达平衡者。miRNA为单链非编码RNA，平均长度≤22个核酸。miRNAs通过碱基互补配对的基本与mRNA相辅相成,随之而来mRNA甲醛或冲击其中的文。LncRNA是一种带有miRNA应答元件的非编码RNA(＞200核酸)。lncRNA与miRNA两大，从而在酪氨酸和酪氨酸后准确度上平衡基因组传达。以外，浓缩自幼体虫草的纤维素是否可以平衡miRNA-lncRNA-mRNA的在线尚不明了。

在在此之后的研究工作中的，幼体虫草纤维素CM1的结构特征已被揭示，它具有缓解胆外流的技能。近日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）发表的一项研究工作，论据这种纤维素CM1可以通过平衡RNA在线来缓解豚鼠中的的颈动脉粥样穿孔，通过核酸系统设计相辅相成信息学系统性和其他分子系统设计揭示了CM1的潜在关键作用机制。辛伐他汀是针灸会用的抗高脂血症药物，具有抗炎和抗分解活性，因而被选作阳性对照药物。

载脂抗原E局限性(apoE - / -)小鼠被随机分为对照组成员(CD，饲料)、模型组成员(HFD，高脂饲料)、辛伐他汀组成员(SV，灌胃25 mg/kg/d)、纤维素CM1低mg组成员(CML, 25 mg/kg/d)、纤维素CM1高mg组成员(CMH, 100 mg/kg/d)。脑干和主颈动脉进行形态学染色，血红素用于TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性验证。软件包系统性RNA传达谱，靶基因组预测并构建竞争性不可逆RNA (ceRNA)调控在线。qRT-PCR用于验证RNA，免疫组成员化和抗原索科利夫卡用于全面性明确指出。

在此之后的研究工作早已证实CM1纤维素主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp糖基组成员成。

主颈动脉的油红染色结果明确指出，CM1疗程显著减缓了颈动脉粥样穿孔斑块的形成，呈mg选择性。血红素药剂显示，CM1显著减缓小鼠血红素总胆和三酯准确度。

综合信息学系统性显示，CM1与钙代谢、病变反应、分解还原双链、熔体填充诱导等多种接收机通路相互关键作用，发挥其抗颈动脉粥样穿孔关键作用。分子系统设计系统性显示，CM1通过增强抗分解双链，增强钙代谢相关抗原（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC胆碱）的传达，减缓主颈动脉线粒体间粘附分子-1和坏死因子-α的传达，减缓分解产物酸度。核酸系统性和药剂数据明确指出，CM1可缓解钙代谢（ox-LDL），减缓病变（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2抗原传达）和分解诱导（MDA、SOD、CAT）。

纤维素CM1可在apoE−/−小鼠中的以mg依赖的方式缓解颈动脉粥样穿孔，apoE−/−小鼠是研究工作颈动脉粥样穿孔的会用模型。基于综合信息学系统性，CM1调控多种途径，包括钙代谢、病变反应和分解还原酶。该研究工作有助于解释幼体纤维素的抗颈动脉粥样穿孔关键作用等生物活性。

文献来源：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.