Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因酮类原发性的生长

摘录：一个大在1978年就被挖掘出了，它是所指在血液、体液及秘密组织之后可检测到的与相关的物质，达致一定素质时，可反映某些的存在。这些一个大还能深入研究发病、监测及开刀、判断结节病，达致辅助病理加强对症状全面持续性处理方式的目的。不太可能发表在《自然》杂志上的一项科学研究说明了，TMBIM6基因组可以作为几种腺癌症癌症结节病的预见动物一个大。

TMBIM6是溶酶体（ER）非典型的依赖持续性剂，早先定名为为BAX依赖持续性剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含肽3家族跨鞘BI-1基序的成员。TMBIM6是一种细胞鞘内通道样肽，可降低溶酶体ER鞘凹凸不平表示的细胞鞘内稳态。它在许多腺癌症并不一定之后调低，包括乳腺腺癌、腺癌症、腺癌、鼻咽腺癌和腺癌症。

在之后的科学研究之后，TMBIM6的以致于表示通过缓冲细胞鞘的流动持续性和侵袭持续性以及代谢来促进转移。依赖持续性TMBIM6会导致细胞鞘死亡，从而减多于的引发。不太可能，科学研究管理人员报道了Sp1和PKC缓冲TMBIM68的RNA表示。PKC在各种腺癌症并不一定之后也有高表示，如在腺癌症、腺癌和乳腺腺癌之后。尽管许多确实全力支持TMBIM6参与了多种腺癌症的引发，但TMBIM6在腺癌症十分困难之后功用的分子结构程序科学研究较多于。

谷胱甘肽霉素（mTOR）的机械各种因素在细胞鞘代谢、细胞鞘繁殖和营养敏感方面起着关键功用。mTOR一氧化氮（mTORC）1和mTORC2是两种结构上和新功能不同的肽质一氧化氮，在腺癌症和糖尿病之后时常以致于表示。

在本科学研究之后，科学研究管理人员确定TMBIM6是mTORC2在ER鞘上的主要为基础伙伴。这样的结果为调控AKT的作用于和引发的mTORC2–TMBIM6细胞核连杆提供了确实。

为了科学研究TMBIM6在十分困难之后的致腺癌功用，科学研究管理人员首先深入研究了来自NCBI/GEO的多个样本的TMBIM6 mRNA表示谱数据资料集。这些深入研究显示，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈腺癌、子宫内鞘腺癌和生殖器腺癌、乳腺腺癌、腺癌症和腺癌之后显著以致于表示。整整，科学研究管理人员用秘密组织微阵列比起了TMBIM6在同一秘密组织之后的表示素质，也获取了相同的结果。

秘密组织之后TMBIM6表示降低

该科学研究挖掘出，TMBIM6有缺陷或敲除会依赖持续性原发的繁殖。此外，mTORC2的作用于被TMBIM6调低，并刺激底物、肽质还原、脂质还原基因组和磷酸化肽的表示。此外，科学研究管理人员挖掘出BIA有机化合物，一种潜在的TMBIM6抑制剂，可以制止TMBIM6与mTORC2为基础，降低mTORC2活持续性，还可以缓冲TMBIM6泄漏的细胞鞘内，全面持续性依赖持续性的形成和十分困难。

TMBIM6促进繁殖。

TMBIM6通过mTORC2细胞核连杆作用于AKT路中，赞赏缓冲WT细胞鞘和TMBIM6-KO-HT1080细胞鞘十分困难的信号肽分子结构。

TMBIM6缓冲mTORC2的作用于

本科学研究%-，TMBIM6通过直接为基础和刺激细胞鞘内释放来增强mTORC2的活持续性和组装。TMBIM6的破坏限制了原发持续性的繁殖，并损害了腺癌细胞鞘的新陈代谢。此外，科学研究管理人员还挖掘出小分子结构有机化合物BIA是一种潜在的药剂，可以制止mTORC2和TMBIM6二者之间的为基础。

该科学研究说明了，TMBIM6通过缓冲底物和PPP来缓冲糖代谢，这对mTORC2的活持续性和信号引导至关重要。鉴于在乳腺腺癌、腺癌、宫颈腺癌和腺癌症之后观察到的TMBIM6调低，由mTORC2内皮细胞鞘的代谢变化，常常是AKT可能是腺癌症十分困难的主要程序。此外，TMBIM6有缺陷依赖持续性GSH的动物还原，GSH可能更容易受到活持续性氧和脂质动物还原的因素，从而依赖持续性的引发。本科学研究说明了，TMBIM6是缓冲mTORC2活持续性和细胞鞘动物能量的重要缓冲因子。

这些数据资料说明了，TMBIM6作为几种腺癌症癌症结节病的预见动物一个大具有潜在的病理经济效益。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020